病毒學原理（第5版）

定　價：￥650.00

作　者：	袁正宏主譯
出版社：	北京大學醫(yī)學出版社有限公司
叢編項：
標　簽：	暫缺

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ISBN：	9787565930201	出版時間：	2024-04-01	包裝：	平裝-膠訂
開本：	16開	頁數(shù)：		字數(shù)：

內(nèi)容簡介

　　《病毒學原理》是病毒學領(lǐng)域的金標準級專著，是現(xiàn)代細胞生物學和免疫學領(lǐng)域的極具價值且信息量豐富的病毒學資源。本書采用了一種獨特的理性方法強調(diào)所有病毒的共同原則和作用。第一卷：分子生物學側(cè)重于病毒繁殖的分子過程，從進入到釋放。第二卷：發(fā)病機理和控制解決病毒和宿主之間的相互作用，在微觀和宏觀尺度，包括章節(jié)公共衛(wèi)生，免疫反應(yīng)，疫苗和其他抗病毒策略，病毒進化，和一個全新的章節(jié)對病毒的治療用途。這兩卷書可以用于單獨的課程，也可以用于單個課程。每個都包括一個獨特的附錄、詞匯表和到互聯(lián)網(wǎng)資源的鏈接。

作者簡介

　　主譯簡介袁正宏，中華人民共和國教育部 / 國家衛(wèi)生健康委員會 / 中國醫(yī)學科學院醫(yī)學分子病毒學重點實驗室主任，中國醫(yī)學科學院乙型肝炎病毒慢性感染治愈研究創(chuàng)新單元主任，中國醫(yī)學科學院學部委員，國家杰出青年基金獲得者，國務(wù)院學位委員會學科評議組成員，中國微生物學會病毒學專業(yè)委員會主任委員，上海市微生物學會理事長。長期致力于病毒感染和慢性化機制及對策研究，針對乙型肝炎病毒感染易慢性化、臨床無法有效治愈這一臨床疑難問題，通過長期深入的基礎(chǔ)研究，取得了系列重要成果：針對乙型肝炎病毒微染色體難清除和抗病毒免疫應(yīng)答差的關(guān)鍵，建立了原創(chuàng)模型和原位檢測技術(shù)，揭示了微染色體表觀清除機制和肝內(nèi)存留特征；闡明了乙型肝炎病毒抗先天免疫的多重關(guān)鍵機制，研發(fā)了高效干擾素亞型及干預(yù)策略，為功能性治愈乙型肝炎奠定核心理論基礎(chǔ)。基于國家應(yīng)對新發(fā)突發(fā)傳染病的迫切需要，通過強有力的組織和協(xié)同創(chuàng)新，建立了上海地區(qū)傳染病病原譜監(jiān)測技術(shù)體系，為鑒定全球首例人感染 H7N9 禽流感病毒做出歷史性貢獻。已在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（The New England Journal of Medicine）、《柳葉刀》（The Lancet）、《科學》（Science）、《自然·免疫學》（Nature Immunology）和《肝臟病學雜志》（Journal of Hepatology）等國際頂級學術(shù)期刊以第一作者和通訊作者發(fā)表百余篇學術(shù)論文，自 2014 年以來，連續(xù)入選 Elsevier“中國高被引學者”，獲國家科學技術(shù)進步獎特等獎（排名第七）、國家自然科學獎三等獎（排名第四）、教育部自然科學獎一等獎（排名第一）和上海市自然科學獎一等獎（排名第一）等。主持了國家杰出青年科學基金項目（2005 年）、國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃（973 計劃）和科技部重點專項項目等。治學嚴謹，注重教書育人，培養(yǎng)的學生中多名入選國家高層次人才計劃，負責的“醫(yī)學微生物學”課程獲評首批國家級一流本科課程。

圖書目錄

目錄卷Ⅰ　分子生物學第一部分病毒學科學　3 第 1 章基礎(chǔ)　5 盧里亞的信條　6 病毒的定義　6 我們?yōu)槭裁匆芯坎《尽? 病毒史前史　9 病毒的發(fā)現(xiàn)　13 病毒的特征　15 動物病毒分類　20 病毒增殖的通用策略　22 展望　22 參考文獻　25 學習與思考　25 第 2 章感染周期　27 引言　28 感染周期　28 病毒的致病機理　30 克服宿主防御　30 病毒培養(yǎng)　30 病毒檢測　35 病毒增殖：爆發(fā)理論　48 一步生長周期　49 全局分析　51 單細胞病毒學　54 展望　57 參考文獻　57 學習與思考　58 第二部分分子生物學　59 第 3 章基因組和遺傳學　61 引言　62 基因組原理及巴爾的摩系統(tǒng)　62 病毒基因組的結(jié)構(gòu)及其復(fù)雜性　62 病毒基因組是什么樣子的？ 66 基因編碼策略　67 病毒序列能告訴我們什么？ 67 病毒基因組的“大與小”：尺寸重要嗎？ 70 病毒基因組的起源　71 病毒的遺傳學分析　72 展望　83 參考文獻　84 學習與思考　84 第 4 章結(jié)構(gòu)　85 引言　86 構(gòu)建保護性衣殼　90 包裝核酸基因組　104 包膜病毒　106 具有多個結(jié)構(gòu)元件的大型病毒　112 病毒顆粒的其他成分　116 病毒顆粒的力學特性　118 展望　119 參考文獻　120 學習與思考　121 第 5 章吸附與侵入　123 引言　124 病毒顆粒吸附到細胞　124 侵入細胞　132 胞內(nèi)穿梭和脫衣殼　142 病毒基因組的入核　147 展望　151 參考文獻　152 學習與思考　153 第 6 章以 RNA 為模板合成 RNA 155 引言　156 RNA 模板的性質(zhì)　156 RNA 合成裝置　157 RNA 合成機制　162 病毒 RNA 合成范式　169 RNA 病毒基因組多樣性的起源　178 展望　180 參考文獻　181 學習與思考　182 第 7 章以 DNA 為模板合成 RNA 183 引言　184 RNA 聚合酶Ⅱ介導的轉(zhuǎn)錄　186 細胞裝置單獨轉(zhuǎn)錄的病毒 DNA 模板　192 調(diào)控 DNA 模板轉(zhuǎn)錄的病毒蛋白　194 通過 RNA 聚合酶Ⅲ轉(zhuǎn)錄的病毒基因　212 抑制細胞轉(zhuǎn)錄裝置　213 細胞轉(zhuǎn)錄成分在病毒感染細胞中的特殊功能　213 病毒 DNA 依賴性 RNA 聚合酶　213 展望　214 參考文獻　215 學習與思考　216 第 8 章加工　217 引言　218 病毒前體 mRNA 加工時的共價修飾　219 RNA 從細胞核中輸出　234 病毒蛋白對病毒或細胞基因表達的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控　238 調(diào)控病毒和細胞 mRNA 在細胞質(zhì)中的周轉(zhuǎn)　242 非編碼 RNA 247 展望　255 參考文獻　255 學習與思考　257 第 9 章 DNA 基因組的復(fù)制　259 引言　260 通過細胞復(fù)制裝置合成 DNA 261 病毒 DNA 合成的機制　264 病毒基因組的指數(shù)增長　278 病毒 DNA 的有限復(fù)制　282 DNA 病毒遺傳多樣性的起源　289 展望　294 參考文獻　295 學習與思考　296 第 10 章反轉(zhuǎn)錄與整合　297 反轉(zhuǎn)錄病毒的反轉(zhuǎn)錄　298 反轉(zhuǎn)錄病毒 DNA 整合　310 嗜肝病毒反轉(zhuǎn)錄　320 展望　327 參考文獻　328 學習與思考　329 第 11 章蛋白質(zhì)合成　331 引言　332 真核蛋白合成機制　332 病毒翻譯策略的多樣性　345 病毒感染期間的翻譯調(diào)控　353 展望　363 參考文獻　364 學習與思考　365 第 12 章胞內(nèi)運輸　367 引言　368 病毒在核內(nèi)組裝　369 病毒在質(zhì)膜上組裝　371 病毒與細胞內(nèi)膜的相互作用　392 病毒基因組向組裝位點的運輸　393 展望　396 參考文獻　397 學習與思考　397 第 13 章組裝、釋放和成熟　399 引言　400 病毒組裝和輸出的研究方法　400 蛋白質(zhì)外殼的組裝　403 病毒基因組和病毒顆粒其他組分的選擇性包裝　411 病毒包膜的獲取　420 病毒顆粒的釋放　423 子代病毒顆粒的成熟　433 病毒在細胞間的傳播　436 展望　438 參考文獻　440 學習與思考　441 第 14 章感染的細胞　443 引言　444 信號轉(zhuǎn)導　444 基因表達　449 代謝　454 細胞器的重塑　467 展望　474 參考文獻　475 學習與思考　476 附錄本卷涉及的病毒結(jié)構(gòu)、基因組構(gòu)成及病毒感染周期示意圖　477 術(shù)語　513 卷Ⅱ　致病機理及防治第 1 章群體感染：歷史與流行病學　521 病毒致病機理介紹　522 病毒致病機理簡史　523 歷史上的病毒大流行　527 流行病學　532 決定病毒感染人群能力的參數(shù)　537 展望　541 參考文獻　543 學習與思考　545 第 2 章感染屏障　547 引言　548 縱覽感染與免疫　548 成功的感染必須改變或避開宿主防御　550 病毒嗜性　559 病毒在宿主中傳播　560 器官侵入　567 病毒顆粒的脫落　569 展望　572 參考文獻　572 學習與思考　573 第 3 章早期宿主反應(yīng)：細胞自主免疫和固有免疫　575 引言　576 首個關(guān)鍵時刻：單個細胞如何發(fā)現(xiàn)病毒感染？ 577 細胞內(nèi)在防御　583 固有免疫應(yīng)答中的分泌性介質(zhì)　598 固有免疫應(yīng)答　610 展望　616 參考文獻　617 學習與思考　618 第 4 章適應(yīng)性免疫和免疫記憶的建立　621 引言　622 宿主免疫應(yīng)答的特性　622 淋巴細胞的發(fā)育、多樣性和活化　624 感染部位發(fā)生的反應(yīng)為適應(yīng)性免疫奠定了基礎(chǔ)　632 抗原加工和呈遞　637 CTL（細胞介導的）免疫應(yīng)答　641 體液免疫（抗體）應(yīng)答　645 免疫記憶　650 展望　652 參考文獻　653 學習與思考　655 第 5 章感染模式與致病機理　657 引言　658 人類疾病的動物模型　658 感染模式　660 病毒毒力　679 致病機理　684 展望　691 參考文獻　692 學習與思考　693 第 6 章細胞轉(zhuǎn)化和腫瘤形成　695 引言　696 致癌病毒　702 病毒轉(zhuǎn)化蛋白激活細胞信號轉(zhuǎn)導通路　711 病毒轉(zhuǎn)化蛋白對細胞周期控制的破壞　719 轉(zhuǎn)化細胞的體積增加和存活時間延長　722 腫瘤形成需要轉(zhuǎn)化細胞的其他改變　725 人類腫瘤病毒誘導細胞轉(zhuǎn)化和腫瘤形成的其他作用機制　726 展望　728 參考文獻　729 學習與思考　730 第 7 章疫苗　731 引言　732 疫苗的起源　732 疫苗基礎(chǔ)知識　737 制備疫苗的科學與藝術(shù)　743 疫苗技術(shù)：遞送和提高抗原性　753 艾滋病疫苗的持續(xù)探索　754 展望　755 參考文獻　756 學習與思考　757 第 8 章抗病毒藥物　759 引言　760 抗病毒化合物的發(fā)現(xiàn)　761 耐藥性　770 抗病毒藥物案例　771 擴展抗病毒藥物開發(fā)靶點　782 兩個抗病毒里程碑　785 展望　789 參考文獻　791 學習與思考　792 第 9 章治療性病毒　793 引言　794 噬菌體療法　794 溶瘤動物病毒　799 基因治療　804 疫苗載體　817 展望　823 參考文獻　824 學習與思考　825 第 10 章病毒的進化　827 病毒的進化　828 病毒群體是如何進化的？ 828 病毒的起源　836 宿主與病毒的關(guān)系推動進化　842 古病毒學的啟示　845 展望　851 參考文獻　852 學習與思考　853 第 11 章新發(fā)與再現(xiàn)　855 宿主＿病毒相互作用類型　856 遭遇新宿主：人類不斷提供感染發(fā)生的新場所　861 主要的動物至人傳播來源　862 眾多再現(xiàn)病原導致的病毒感染疾病　864 突變、重組和重配導致的新發(fā)感染　868 新技術(shù)發(fā)現(xiàn)新病原　870 認知與未知　873 展望　874 參考文獻　875 學習與思考　876 第 12 章人類免疫缺陷病毒 1 型的致病機理　877 引言　878 HIV-1 是一種慢病毒　878 侵入與傳播　891 HIV-1 的感染進程　893 病毒復(fù)制　897 針對 HIV-1 的免疫應(yīng)答　900 HIV-1 與癌癥　901 治療和預(yù)防的前景　903 展望　906 參考文獻　907 學習與思考　908 第 13 章不常見的感染物　909 引言　910 類病毒　910 衛(wèi)星病毒和衛(wèi)星 RNA 914 朊病毒和傳染性海綿狀腦病　916 展望　925 參考文獻　926 學習與思考　927 附錄代表性人類病毒的流行病學和致病機理　929 術(shù)語　959