心肌ATP敏感鉀通道與縫隙連接蛋白43在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)中表達(dá)變化的研究

　　心肌缺血預(yù)適應(yīng)是一種內(nèi)源性預(yù)適應(yīng)保護(hù)方式，能夠誘導(dǎo)減輕心肌缺血再灌注損傷保護(hù)效應(yīng)。本實(shí)驗(yàn)擬用一次大強(qiáng)度間歇跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)建立EP模型，大強(qiáng)度力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)建立大鼠運(yùn)動(dòng)性心肌損傷模型，用原位雜交方法及實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法檢測(cè)心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA的變化，用免疫熒光組織化學(xué)方法觀察心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白表達(dá)分布，采用免疫印跡方法檢測(cè)心肌KATP通道亞基kir6.2和SUR2A蛋白的變化。探討心肌KATP通道亞基kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA及kir6.2和SUR2A蛋白水平在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)的減輕力竭運(yùn)動(dòng)所致運(yùn)動(dòng)性心肌損傷保護(hù)效應(yīng)中的變化，同時(shí)使用蛋白激酶C（protein kinase C， PKC）抑制劑白屈菜赤堿（chelerythrine chloride，CHE），探討在EP心肌保護(hù)效應(yīng)中，PKC對(duì)心肌KATP通道表達(dá)調(diào)控的影響，為揭示KATP通道介導(dǎo)EP誘導(dǎo)的減輕力竭運(yùn)動(dòng)所致運(yùn)動(dòng)性心肌損傷保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制提供更新的理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

　　王凱，男，漢族，山東臨沂人。畢業(yè)于上海體育學(xué)院，研究生學(xué)歷，博士學(xué)位。 目前就職于江蘇師范大學(xué)，副教授。研究發(fā)向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)與心血管形態(tài)與機(jī)能健康研究。